cAMPS-Sp, triethylammonium salt是 cAMP 的类似物，作为 PKA I 和 PKA II 活化的有效的竞争性拮抗剂。其相对应的Ki 分别为 12.5 µM 和 4.5 µM。 

 

产品性质

英文别名（English Synonym）	Rp-cAMPS
靶点（Target）	PKA I; PKA II
通路（Pathway）	Protein Tyrosine Kinase--PKA
CAS号（CAS NO.）	73208-40-9
分子式（Formula）	C10H12N5O5PS·C6H15N
分子量（Molecular Weight）	446.46
外观（Appearance）	粉末
结构式（Structure）

 

运输和保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20℃，有效期3年。建议分装后-20℃干燥保存，避免反复冻融。

 

注意事项

1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。

3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。

4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。

 

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】

 

使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）

（一）细胞实验（体外实验）

实验通过对纯化和重组的猪心Ⅱ型cAMP依赖性蛋白激酶全酶中[3H]cAMP的置换能力的测定，对比了腺苷3'，5'-（环）硫代磷酸酯非对异构体Sp-cAMP[S]和Rp-cAMP[S]与环AMP (cAMP)结合位点亲和力的影响。在有激活剂、无拮抗剂和有拮抗剂浓度增加的情况下进行实验，结果表明，Rp-cAMP[S]对Vmax没有影响，增加了激动剂活化的EC₅₀值，对活化的协同性(h)没有影响。测定了Rp-cAMP[S]抑制cAMP诱导的纯化II型cAMP依赖性蛋白激酶活化的Ki值为11 μM。在非变性条件下，在非对映异构体饱和浓度存在下，聚丙烯酰胺凝胶上的全酶电泳导致亚单位与Sp-cAMP[S]100%解离，与Rp-cAMP[S]0%解离。Sp-cAMP[S]是一种具有轴向外环硫原子的同分异构体，它与全酶结合，释放催化亚基并激活磷酸转移酶活性。Rp-cAMP[S]是一种具有赤道外环硫原子的同分异构体，调节亚基结合而不解离激酶全酶来阻止PKA激活，结果显示，Rp-cAMP[S]是磷酸转移酶活性的竞争性抑制剂。^[1]

（二）动物实验（体内实验）

本研究探讨PKA、PKC和ERK在CeLC中的作用。所有实验均采用成年雄性Sprague-Dawley大鼠。在正常大鼠和使用高岭土/卡拉胶诱导的单发性关节炎大鼠（诱导后6 h）的脑片中对CeLC神经元进行全细胞膜片钳记录。实验结果表明Rp-cAMPS (10 μM,15 min)可降低关节炎大鼠脑片PB-CeLC和BLA-CeLC突触诱发的单突触EPSCs，但对正常动物对照神经元无影响。Rp-cAMP的抑制作用与在相同神经元中获得的前药(ACSF)对照值相比是显著的。PKA和ERK通过独立的信号通路增加NMDA受体的功能，从而促进疼痛相关的突触易化和行为。^[2]

 

参考文献

[1] Rothermel JD, et al. A mechanistic and kinetic analysis of the interactions of the diastereoisomers of adenosine 3',5'-(cyclic)phosphorothioate with purified cyclic AMP-dependent protein kinase. Biochem J. 1988 May 1;251(3):757-62.

[2] Fu Y, et al. PKA and ERK, but not PKC, in the amygdala contribute to pain-related synaptic plasticity and behavior. Mol Pain. 2008 Jul 16; 4:26.

HB220721