Hydroxyfasudil (HA-1100, HA1100)，又称羟基法舒地尔，是fasudil hydrochloride的活性代谢物，是ATP竞争性、可逆的ROCK特异性抑制剂，作用于ROCK1/2的IC₅₀值分别为0.73 μM和0.72 μM。Hydroxyfasudil也能抑制中性粒细胞迁移，在体内表现出血管扩展剂的作用。

 

产品性质

英文别名 (English Synonym)	Hydroxyfasudil, HA-1100, HA1100
中文名称 (Chinese Name)	羟基法舒地尔
靶点 (Target)	ROCK1/2
通路 (Pathway)	Cell Cycle/DNA Damage--ROCK
CAS号 (CAS NO.)	105628-72-6
分子式 (Formula)	C14H17N3O3S
分子量 (Molecular Weight)	307.37
外观 (Appearance)	粉末
纯度 (Purity)	≥ 98%
溶解性 (Solubility)	溶于DMSO
结构式 (Structure)

 

运输和保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20℃，有效期3年。建议分装后-20℃干燥保存，避免反复冻融。

 

注意事项

1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。

3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。

4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。

 

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】

 

使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）

（一）细胞实验（体外实验）

Hydroxyfasudil轻微抑制PKA活性，IC₅₀为37 μM。 Hydroxyfasudil增加eNOS mRNA和蛋白水平，EC₅₀值为0.8±0.3 μM。Hydroxyfasudil (0-100 μM)浓度依赖性地增加eNOS活性并刺激人主动脉内皮细胞中的NO产生。Hydroxyfasudil (10 μM)将eNOS mRNA的半衰期从13 h增加到16 h，但在浓度为0.1到100 μM时不影响eNOS启动子活性。^[1] 

（二）动物实验（体内实验）

在环磷酰胺(CYP)诱导的膀胱炎大鼠模型中，腹腔注射Hydroxyfasudil (10 mg/kg)显著增加大鼠的平均和最大排尿量，降低了最大膀胱逼尿肌压力。^[2] 在自发性自发性高血压大鼠模型中，腹腔注射Hydroxyfasudil (3或10 mg/kg)，以剂量依赖性方式显着改善了阴茎cGMP浓度的降低、Rho激酶活性的增加、去甲肾上腺素诱导的收缩增加和乙酰胆碱诱导的松弛减少，改善与高血压相关的NO诱导的海绵体平滑肌松弛功能障碍。^[3]

 

参考文献

1.Rikitake Y, et al. Inhibition of Rho kinase (ROCK) leads to increased cerebral blood flow and stroke protection. Stroke. 2005 Oct;36(10):2251-7.

2.Masago T, et al. Effect of the rho-kinase inhibitor hydroxyfasudil on bladder overactivity: an experimental rat model. Int J Urol. 2009 Oct;16(10):842-7.

3.Saito M, et al. Hydroxyfasudil ameliorates penile dysfunction in the male spontaneously hypertensive rat. Pharmacol Res. 2012 Oct;66(4):325-31.

HB221109