1-Azakenpaullone是高效的、细胞渗透性和ATP竞争性的糖原合酶激酶-3β (GSK-3β)抑制剂（IC₅₀值为18 nM），并且对GSK-3β的抑制效果是CDK1和 CDK5的100倍以上。同时，1-Azakenpaullone可应用于抗糖尿病药物的开发。 

 

产品性质

英文别名（English Synonym）	1-AKP; 1AKP; Kinome_3492; Kinome3492; HMS3229B07; azakenpaullone; 1Azakenpaullone; Azakenpaullone
中文名称 (Chinese Name)	1-氮杂坎帕罗酮
靶点（Target）	GSK-3β
CAS号（CAS NO.）	676596-65-9
分子式（Formula）	C15H10BrN3O
分子量（Molecular Weight）	328.16
外观（Appearance）	固体粉末
纯度（Purity）	≥95%
溶解性（Solubility）	溶于DMSO：≥10 mg/mL，不溶于水和乙醇
结构式（Structure）

 

运输和保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20℃，有效期2年。建议分装后-20℃避光保存，避免反复冻融。

 

注意事项

1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。

3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。

4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。

 

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】

 

使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）

（一）细胞实验（体外实验）

为了检测1-Azakenpaullone对GSK-3的抑制作用，用30 μM 1-Azakenpaullone工作液和20 nM雷帕霉素分别孵育雷帕霉素耐药的乳腺癌细胞系HCC1806不同时长（0~24 h）后，计数细胞。发现1-Azakenpaullone可以有效抑制细胞生长，这与GSK-3促进细胞增殖作用相反。^[1]

（二）动物实验（体内实验）

为了检测1-Azakenpaullone在肾小球损伤的潜在作用，使用0.25 µM 1-Azakenpaullone处理曲霉素诱发肾小球损伤斑马鱼模型，与未给予1-Azakenpaullone组相比，给药组心包水肿面积显著减少，说明1-Azakenpaullone可有效保护曲霉素诱发的肾小球损伤。^[2]

 

参考文献

[1]. Shin S, et al. Glycogen synthase kinase-3β positively regulates protein synthesis and cell proliferation through the regulation of translation initiation factor 4E-binding protein 1. Oncogene. 2014 Mar 27;33(13):1690-9.

[2]. Lee HW, et al. High-content screening assay-based discovery of paullones as novel podocyte-protective agents. Am J Physiol Renal Physiol. 2018 Feb 1;314(2): F280-F292.

[3] Liu H, et al. Glycogen synthase kinase-3 and mammalian target of rapamycin pathways contribute to DNA synthesis, cell cycle progression, and proliferation in human islets. Diabetes. 2009 Mar;58(3):663-72.

[4] Duffy DJ, et al. GSK3 inhibitors regulate MYCN mRNA levels and reduce neuroblastoma cell viability through multiple mechanisms, including p53 and Wnt signaling. Mol Cancer Ther. 2014 Feb;13(2):454-67.

[5] Kunick C, et al. 1-Azakenpaullone is a selective inhibitor of glycogen synthase kinase-3 beta. Bioorg Med Chem Lett. 2004 Jan 19;14(2):413-6.

 

HB220323