2026 年 4 月 8 日，浙江大学医学院附属第二医院胡新央、徐洋团队于Nature发表原创研究，题为Engineered immunosuppressive dendritic cells protect against cardiac remodelling。

全球首创工程化免疫抑制 + 纤维化靶向树突状细胞（iCDC），实现病灶精准免疫调控，逆转病理性心脏重构、改善心衰，完成从小鼠到非人灵长类的完整验证。跳出传统心衰治疗思路，开辟免疫靶向新赛道，为终末期心衰提供 “逆重构、保功能” 的全新方案。

浙江大学医学院附属第二医院胡新央教授与徐洋教授团队历经近五年攻关，在《Nature》发表重磅研究，创新性构建出兼具病灶靶向与稳定免疫抑制功能的工程化树突状细胞iCDC。该细胞的设计极具针对性，以心肌损伤后纤维化区域高表达的成纤维细胞活化蛋白FAP为靶向靶点，通过导入FAP单链抗体实现向受损心肌的精准归巢，同时共表达CTLA‑4‑Ig、PD‑L1与IL‑10三种关键免疫抑制分子，确保其在炎症微环境中能维持稳定的免疫耐受表型。

为验证iCDC的靶向性与有效性，研究团队首先开展了小鼠模型研究，明确了FAP的时空表达规律，并确定心肌损伤后第3天为最佳干预时机，同时证实iCDC可高效富集于梗死及边缘区，为后续治疗效果的发挥奠定了基础。这一系列前期探索，精准解决了传统树突状细胞疗法靶向性差、难以精准作用于病灶的核心问题。

在此基础上，研究团队在缺血再灌注损伤、心肌梗死、压力超负荷三种经典心衰小鼠模型中开展了系统验证，结果显示，iCDC治疗能显著减轻心脏炎症性纤维化、抑制心室扩张，同时促进心肌血管新生与心肌细胞存活，最终有效提升心脏射血分数与收缩功能，延长动物生存期，充分证明了iCDC在改善心衰症状、延缓病情进展中的显著作用。

机制研究进一步揭示了iCDC发挥作用的核心路径：其可通过直接抑制免疫细胞与基质细胞活化，以及间接诱导调节性T细胞克隆性扩增并形成组织驻留表型，双重调控重塑心脏局部免疫‑基质微环境，使促炎免疫亚群减少、修复型免疫细胞增多，同时下调纤维化与炎症通路、上调心肌修复相关基因表达，从根源上阻断不良心脏重构的进程。

更具突破性的是，该疗法在非人灵长类心肌梗死模型中同样展现出显著疗效，可减少纤维化、改善心肌灌注与收缩功能，且全程未出现全身毒性、肝肾损伤或心律失常风险，具备优异的临床转化安全性。

这项研究具有里程碑式的意义，首次证实病灶靶向免疫调控可作为控制心脏纤维化、延缓心衰进展的有效策略，成功突破了传统树突状细胞疗法表型不稳定、靶向性差的瓶颈，不仅为终末期心力衰竭提供了全新的精准免疫治疗平台，也为心血管疾病与免疫调控交叉领域的研究提供了重要范式，有望推动心力衰竭治疗进入精准免疫治疗的新阶段。

在iCDC的制备过程中，慢病毒载体的高效生产是决定工程化效率的核心环节。

研究团队采用翌圣Hieff Trans®Polyethylenimine Linear (PEI) MW40000（rapid lysis） 线性PEI转染试剂（速溶型）介导的瞬时共转染系统，将携带FAP-scFv及三种免疫抑制因子的质粒转入HEK293FT细胞，以获取高滴度慢病毒。