文章摘要：B7-H3（CD276）作为B7免疫检查点家族靶点，因在肿瘤高表达、正常组织低表达，且有“免疫抑制+非免疫促瘤”双重机制，成为免疫治疗新焦点，Anti-B7-H3/CD276靶点爆发式发展，有望成为继PD-1/PD-L1后的“超级靶点”。

 

B7-H3（CD276）2001年被确认为B7家族免疫检查点分子，与PD-L1等同源性高但功能更复杂，既参与免疫调控，又推动肿瘤发生发展。它是跨膜糖蛋白，主要在肿瘤细胞等表面表达，正常组织表达极低。

其作用机制分两方面推动肿瘤进展：一方面，作为免疫检查点发挥“免疫抑制”功能，抑制免疫细胞毒性、减少促炎因子分泌，mTORC1信号通路可上调其表达，抑制它能恢复T细胞活性；另一方面，有“非免疫促瘤”功能，独立促进肿瘤细胞迁移等，增强耐药性、参与内皮间质转化。

B7-H3简述

B7H3基因位于15号染色体上，其编码的蛋白质包含316个氨基酸，相对分子量介于45至66kDa之间。该蛋白从胞外至胞内，主要由预测信号肽、胞外免疫球蛋白样结构域（IgV和IgC）、跨膜结构域及胞内尾端四部分构成。其存在两种异构体：2Ig B7H3与4Ig B7H3，后者是主要的表达形式。

B7-H3驱动肿瘤进展

图源自DOI:10.3389/fimmu.2021.701006

B7-H3（CD276）是B7免疫共刺激/共抑制家族的成员。与经典的PD-L1不同，B7-H3展现出更为复杂的“双面性”：

1. 免疫抑制的“帮凶”

B7-H3在多种实体瘤（如肺癌、乳腺癌、前列腺癌、神经母细胞瘤）中高表达，但在正常组织中表达受限。它通过多种机制抑制肿瘤微环境中的免疫反应：抑制T细胞增殖和细胞因子产生；削弱NK细胞的杀伤功能；促进调节性T细胞（Treg）的免疫抑制作用；与肿瘤相关巨噬细胞相互作用，促使其向M2型（促肿瘤型）极化。

2. 肿瘤进展的“直接推手”

更令人关注的是，B7-H3还直接参与肿瘤的非免疫相关恶性行为。促进迁移和侵袭：通过激活PI3K/Akt、JAK/STAT等信号通路，增强肿瘤细胞的运动能力；诱导血管生成：刺激内皮细胞增殖，促进肿瘤血管新生；增强化疗抵抗：通过调控凋亡相关蛋白表达，帮助肿瘤细胞逃逸化疗杀伤；支持肿瘤干细胞：维持肿瘤干细胞的自我更新能力，导致复发和转移。

这一双重作用机制，使得B7-H3不仅仅是一个免疫调节分子，更是肿瘤细胞自主恶性行为的“总开关”。

临床应用前景：超越传统免疫检查点

1. 治疗潜力广泛

B7-H3在多达60-70%的实体瘤中过表达，且与不良预后显著相关，使其成为理想的泛癌种治疗靶点。

2. 联合治疗增效

与PD-1/PD-L1抑制剂联用可产生协同效应，有望克服现有免疫治疗的耐药问题。

3. 新型药物形式多样

抗体药物偶联物（ADC）：如Enoblituzumab，已在前列腺癌、神经母细胞瘤中显示出活性；

双特异性抗体：同时靶向B7-H3和CD3，有效激活T细胞；

CAR-T/CAR-NK细胞疗法：针对B7-H3的CAR-T在临床前模型中显示出强大抗肿瘤活性；

放射免疫治疗：放射性同位素标记的B7-H3抗体可精准递送放疗。

                                                                                                   

图源自DOI:10.3390/cells14151209

 

产品展示

【产品优势】

l 高特异性与灵敏度：经方法验证，对人源B7-H3具有优异的识别能力

l 多应用兼容性：适用于流式细胞术、酶联免疫吸附实验等

l 严格质控：每批次均通过功能测试，确保实验结果的可靠性与可重复性

【产品数据】

The purity of Anti-B7-H3 / CD276 Reference Antibody (enoblituzumab) is 98.61%, determined by SEC-HPLC.

Immobilized human B7H3 His at 2 ug/mL can bind Anti-B7-H3 / CD276 Reference Antibody (enoblituzumab), EC50=0.003300 ug/mL.

    

产品详情

 

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