Cytochalasin D 细胞松弛素D(NSC-209835/Zygosporin A) |CAS 22144-77-0

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产品说明书

FAQ

COA

已发表文献

Cytochalasin D (Zygosporin A, NSC 209835, NSC209835)又称细胞松弛素D是一种有效、细胞渗透性的肌动蛋白聚合选择性抑制剂,IC50值为25 nM由真菌产生,通过G-actinF-actin结合来抑制它们与cofilin的相互作用,降低了肌动蛋白聚合和解聚的速率。此外,Cytochalasin D可以激活p53途径,并诱导细胞周期阻滞。

 

产品性质

英文别名 (English Synonym)

Cytochalasin D, Zygosporin A, NSC 209835, NSC209835

中文名称 (Chinese Name)

细胞松弛素D

靶点 (Target)

G-actin

通路 (Pathway)

Cytoskeleton--Arp2/3 Complex

CAS (CAS NO.)

22144-77-0

分子式 (Formula)

C30H37NO6

分子量 (Molecular Weight)

507.62

外观 (Appearance)

粉末

纯度 (Purity)

≥95%

溶解性 (Solubility)

可溶于DMSO

结构式 (Structure)

 

运输和保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20℃,有效期2年。建议分装后-20℃干燥保存,避免反复冻融。

 

注意事项

1. 为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心,以保证产品全在管底。

3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。

4. 本产品仅用于科研用途,禁止用于人身上。

 

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献,并根据自身实验条件(如实验目的,细胞种类,培养特性等)进行摸索和优化。

 

使用方法(数据来自于公开发表的文献,仅供参考)

(一)细胞实验(体外实验)

细胞松弛素D以时间和剂量依赖性方式抑制CT26肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡[1] 细胞松弛素 D (IC50: 9.9 ± 0.4 10-8 M)和紫杉醇(IC50: 1.1 ± 0.4 10-8 M)在体外抑制体外血管平滑肌细胞增殖。细胞松弛素D (10-6-10-5 M)减弱了ADP诱导的血小板形状变化和聚集。[2] 

(二)动物实验(体内实验)

结肠癌移植瘤小鼠模型中,Cytochalasin D (50 mg/kg)显著抑制了肿瘤生长,并延长了CT26荷瘤小鼠的存活时间,抑制肿瘤血管生成[1] 

 

参考文献

1.Huang FY, et al. Cytochalasin D, a tropical fungal metabolite, inhibits CT26 tumor growth and angiogenesis. Asian Pac J Trop Med. 2012 Mar;5(3):169-74.

2.Salu KJ, et al. Effects of cytochalasin D-eluting stents on intimal hyperplasia in a porcine coronary artery model. Cardiovasc Res. 2006 Feb 1;69(2):536-44.

3.Shoji K, et al. Cytochalasin D acts as an inhibitor of the actin-cofilin interaction. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Jul 20;424(1):52-7.

4.Flanagan MD, et al. Cytochalasins block actin filament elongation by binding to high affinity sites associated with F-actin. J Biol Chem. 1980 Feb 10;255(3):835-8.

5.Mariadelva Catalano, et al. Inhibiting extracellular vesicles formation and release: a review of EV inhibitors. J Extracell Vesicles. 2020; 9(1): 1703244.

6.Ken-Ichi Wada, et al. Hippo pathway regulation by cell morphology and stress fibers. 2011 Sep;138(18):3907-14.

HB221111

400-6111-883