帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种神经退行性疾病，主要表现为静止性震颤、肌强直、运动徐缓及姿势不稳等运动症状，同时伴有精神和认知障碍、自主神经功能障碍等非运动症状。PD的主要特征是黑质多巴胺(DA)能神经元变性和死亡，其病理性标志是路易小体(LB)形成。
MPTP是一种多巴胺能的神经毒素，能在帕金森动物模型中选择性破坏多巴胺能神经元。在小鼠中脑，MPTP减少Ⅰ型硫氧还蛋白还原酶的表达和活性、在黑质致密部减少Ⅰ型硫氧还蛋白还原酶阳性的细胞。MPTP 可在非人类灵长类动物中引起神经化学、行为、组织病理学改变，类似于帕金森患者的症状。相对于非人灵长类来说，啮齿类动物对MPTP没有那么敏感。
图1 MPTP分子结构（CAS：23007-85-4）
MPTP诱导帕金森动物建模步骤（仅供参考）
动物：
MPTP可以诱导大多数动物发生帕金森，例如灵长类猴子，非灵长类啮齿动物。
MPTP的配置：
用生理盐水将MPTP配制成为1 g/L。
造模方法：
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动物模型 |
模型类型 |
造模方法 |
模型特点 |
参考文献 |
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小鼠 |
前PD模型 |
腹腔注射，10～20 mg/kg，1次注射 |
适用于代偿机制研究 |
[1]10.1023/a:1001958023096 [2]10.1046/j.1471-4159.2000.740721.x |
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急性PD模型 |
间断腹腔注射， 20 mg/kg，4次/d, 每2 h一次，连续1～2 d |
大剂量时引起急性神经元变性坏死，常用于晚期 PD 的神经解剖、生化等研究 |
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亚急性PD模型 |
腹腔注射，20～30 mg/kg，1 次/d, 连续5 d |
神经损伤呈进行性加重，常研究反应较慢的代偿机制，如受体表达等 |
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慢性PD 模型 |
腹腔注射，4 mg/kg，1 次/d, 连续20 d |
观察慢性PD模型 |
造模成功的指标：
观察到小鼠自发性活动减少，爬行、逃避反应减慢，静息时全身明显震颤，表明帕金森病小鼠模型构建成功。
实验案例
图2 各组PD小鼠中脑黑质TH免疫组化染色情况（引用自：DOI:10.16466/j.issn1005-5509.2022.10.003）
A. 正常对照组；B.MPTP模型组；
采用雄性C57BL/6，8-10周龄小鼠，MPTP 30mg/kg，1次/d，7d，比较各组PD小鼠中脑黑质TH阳性细胞数，MPTP模型组小鼠TH染色阳性神经元的数目较正常对照组显著减少。
相关产品
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分类 |
产品名称 |
货号 |
规格 |
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帕金森动物建模试剂 |
60387ES03 |
1 mL |
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60388ES03/08/25 |
10/50/100 mg |
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60393ES76/80/90 |
500 mg/1 /5 g |
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60394ES03 |
1 mL |
