LDL是由极低密度脂蛋白(VLDL)转变而来,主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞,运输到肝脏合成胆酸,其可用于研究受体介导的内吞作用过程,尤其是在动脉粥样硬化等疾病中,其血浆来源的LDL可用于研究LDL在功能和代谢中的氧化作用。
氧化的LDL(Ox-LDL)是修饰LDL中的一类。修饰的LDL除包括氧化修饰的LDL外,还包括乙酰化LDL及丙二醛(MDA)、4-羟烯酸(4-HNE)直接结合的LDL,这些未经氧化修饰而仅经一般化学修饰的LDL称为衍化的LDL。不同于衍化的LDL,Ox-LDL 的生理学独特性表现在:1)在细胞生理功能影响上,Ox-LDL可诱发细胞毒性作用,影响花生四烯酸的代谢,抑制胆固醇酯化作用等,但衍化的LDL无上述效应;2)Ox-LDL消耗LDL内源性抗氧化物质,使LDL上的维生素E含量下降,而MDA-LDL无上述效应;3)氧化修饰涉及脂质过氧化反应,LDL中的PUFAs被氧化。MDA对LDL修饰,是直接和ApoB-100结合成希夫氏碱,脂质过氧化反应轻微;4)氧化LDL在氧化程度低时,ApoB降解;在氧化程度高时,ApoB又可发生再聚合。MDA对LDL的修饰,ApoB无降解、聚合反应发生;5)Ox-LDL 产生的荧光峰波长为430 nm,而MDA -LDL的荧光峰波长为460 nm。Ox-LDL不经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并丧失正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。
LDL氧化修饰的方式有很多种,常见的有:1)细胞介导的LDL氧化修饰,又称为生物氧化修饰的LDL。如内皮细胞,巨噬细胞,单核细胞都具有此功能;2)过度金属离子介导的LDL氧化修饰,如Ca2+,Fe2+等;还有其他形式的氧化修饰,包括物理方法如紫外线,或过氧化物酶催化。
YEASEN提供的人源氧化低密度脂蛋白(Human Oxidized Low Density Lipoprotein,Ox-LDL),是由过度铜离子介导人血浆来源的LDL进行的氧化修饰。新鲜血浆经检测为HCV,HBsAg和HIV阴性。本产品为无菌包装,可以直接稀释使用。本Ox-LDL广泛用于脂质代谢的研究。另外我们还提供High Ox-LDL(货号:20608ES03)可产生明显的氧化应激,能够用来诱导细胞凋亡,并建立细胞损伤模型。除提供Ox-LDL,我们还提供人源乙酰化LDL(Ac-LDL),以及荧光标记的LDL。
蛋白纯度(Purity) |
>97%(琼脂糖凝胶电泳) |
蛋白浓度(Concentration) |
1.0~3.9 mg/mL(Lowry法) |
外观(Appearance) |
无色乳状液体 |
缓冲液配方(Buffer Formulation) |
0.1 mM EDTA-Na2 in PBS, pH 7.4 |
氧化程度(Oxidized Ratio) |
TBARS检测(根据MDA的含量反映LDL的氧化程度) 起始LDL:0.1~0.5 nmol MDA/mg蛋白 Ox-LDL:20~26 nmol MDA/mg蛋白 |
4ºC无菌避光,收到货后可稳定保存6周。千万不可冻存!使用时一定要无菌操作!
Q:该产品与 20604 区别是什么?
A:该产品主要研究 LDL 在功能和代谢中的氧化作用;而 20604 主要研究乙酰化作用。
Q:该产品的缓冲液是多少?
A:10 μM Cu2SO4 的PBS 溶液。
Q:如何终止产品的氧化反应?
A:加入过量的 EDTA。
Q:该产品长期保存会出现少量沉淀,还可以使用吗?
A:这是正常现象。低速离心 1 ~2min 去除沉淀物,即得到澄清液。
- Xu H, She P, Zhao Z, Ma B, Li G, Wang Y. Duplex Responsive Nanoplatform with Cascade Targeting for Atherosclerosis Photoacoustic Diagnosis and Multichannel Combination Therapy. Adv Mater. 2023;35(21):e2300439. doi:10.1002/adma.202300439(IF:29.4)
- Zhang H, Ge S, Ni B, et al. Augmenting ATG14 alleviates atherosclerosis and inhibits inflammation via promotion of autophagosome-lysosome fusion in macrophages. Autophagy. 2021;17(12):4218-4230. doi:10.1080/15548627.2021.1909833(IF:16.016)
- Kai H, Wu Q, Yin R, et al. LncRNA NORAD Promotes Vascular Endothelial Cell Injury and Atherosclerosis Through Suppressing VEGF Gene Transcription via Enhancing H3K9 Deacetylation by Recruiting HDAC6. Front Cell Dev Biol. 2021;9:701628. Published 2021 Jul 9. doi:10.3389/fcell.2021.701628(IF:6.684)
- Tao J, Qiu J, Lu L, et al. ZBTB20 Positively Regulates Oxidative Stress, Mitochondrial Fission, and Inflammatory Responses of ox-LDL-Induced Macrophages in Atherosclerosis. Oxid Med Cell Longev. 2021;2021:5590855. Published 2021 Mar 9. doi:10.1155/2021/5590855(IF:6.543)
- Wang Y, Xu Z, Wang X, et al. Extracellular-vesicle containing miRNA-503-5p released by macrophages contributes to atherosclerosis. Aging (Albany NY). 2021;13(8):12239-12257. doi:10.18632/aging.103855(IF:5.682)
- Zhang Y, Xu X, Ma J, et al. Loss of CD226 protects apolipoprotein E-deficient mice from diet-induced atherosclerosis. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2022;1868(9):166452. doi:10.1016/j.bbadis.2022.166452(IF:5.187)