该基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与饥饿反应的自噬。作用于磷脂酰肌醇3-激酶PIK3C3的上游，调节自噬体的前体自噬体的形成。自噬调节反馈环的一部分:通过与RPTOR相互作用，作为雷帕霉素复合体1 (mTORC1)的哺乳动物靶点的下游效应因子和负调控因子。通过AMPK的磷酸化激活，并通过介导AMPK亚基PRKAA1、PRKAB2和PRKAG1的磷酸化，成为AMPK的调节因子，导致AMPK活性的负调控。可磷酸化ATG13/KIAA0652和RPTOR;然而，这些数据需要更多的证据。在神经元分化早期起作用，是颗粒细胞轴突形成所必需的。也可能磷酸化SESN2和SQSTM1调节自噬。磷酸化FLCN，促进自噬。磷酸化AMBRA1以响应自噬诱导，从细胞骨架对接位点释放AMBRA1诱导自噬小体成核。

稀释比  WB: 1/500-1/1000 IHC: 1/50-1/100 IF: 1/50-1/200

-25 ~ -15℃保存，收到货之后有效期1年，避免反复冻融。