调节性T细胞（Treg）的研究历史可分为概念萌芽、核心探索、机制解析和临床应用四个阶段，其研究历程，是从被忽视的假设发展为免疫学核心领域的典范。

Treg的研究历史完美诠释了科学发现的过程：从模糊的概念到坚实的证据，再到深刻改变我们对生命认知和疾病治疗的方式。它也使得免疫平衡而非免疫攻击，成为现代免疫学的核心概念。

免疫系统的精准调控如同精密的驾驶系统，效应T细胞（Teff）作为“油门”负责攻击异己，而Treg细胞则扮演“刹车”角色维持免疫耐受平衡——既阻止免疫系统攻击自身组织（避免自身免疫病），又防止免疫反应过度激活（减少炎症损伤），其作用机理可以概括为以下几个核心方面：

• IL-10：强力抑制巨噬细胞和树突状细胞的活化，从而间接抑制效应T细胞。

• TGF-β：抑制T细胞和B细胞的增殖与功能，是维持外周耐受的关键因子。

• IL-35：较新发现的抑制性细胞因子，能直接抑制效应T细胞的反应。

• CTLA-4途径：Treg高表达CTLA-4，它与抗原呈递细胞上的CD80/CD86结合，传递抑制信号，导致APC功能失能，无法有效激活效应T细胞。

• 颗粒酶/穿孔素途径：部分活化的Treg能像细胞毒性T细胞一样，通过释放颗粒酶和穿孔素直接杀伤效应免疫细胞。

• IL-2剥夺：Treg高表达IL-2的高亲和力受体，可竞争性“窃取”微环境中的IL-2，导致依赖IL-2存活的效应T细胞因“饥饿”而凋亡。

• cAMP转移：通过间隙连接将高水平的环磷酸腺苷转移至效应T细胞，直接抑制其活化。

• 腺苷生成：Treg表达CD39和CD73，可将细胞外的ATP/ADP水解为具有免疫抑制作用的腺苷。

• 下调共刺激分子：通过CTLA-4等途径，诱导APC表面的CD80/CD86表达下调。

• 诱导抑制性分子：促使APC表达IDO等具有免疫抑制功能的酶。

图2.调节性T细胞（Treg细胞）在自身免疫中的作用机制^[2]

在肿瘤微环境中，癌细胞则会“招安”大量Treg形成免疫抑制屏障，通过高表达CTLA-4等分子抑制效应T细胞活性，帮助肿瘤逃避免疫清除。临床数据显示，肿瘤组织中Treg浸润水平与多种癌症患者的不良预后、治疗耐药和高复发率直接相关，因此，肿瘤领域的Treg疗法策略是选择性削弱肿瘤微环境中的Treg功能。

在自身免疫病中，Treg功能缺陷导致免疫系统持续攻击胰岛、关节、肾脏等自身组织，引发1型糖尿病、类风湿关节炎等疾病。当前，自身免疫病的标准治疗（如糖皮质激素、生物制剂）多为全身性免疫抑制，易导致感染和恶性肿瘤风险增加。Treg疗法的目标是实现疾病特异性的免疫耐受。

诺贝尔奖的授予，为Treg疗法领域投下了重要的砝码。它标志着我们对于免疫系统的认知和治疗手段，正从“战争”模式转向“治理”模式。无论是通过输注Treg来“维稳”自身免疫，还是通过精准剔除肿瘤内的Treg来“解放”抗癌免疫力，其核心都是对免疫平衡进行精密的“再调谐”。这场由诺奖引领的浪潮，必将深刻重塑未来十年肿瘤与自身免疫病的治疗格局，推动细胞治疗进入一个全新的2.0时代。

调节性T细胞（Treg）的功能依赖于一个复杂的分子网络，包括其特有的转录因子、表面受体、分泌的细胞因子以及相关的信号蛋白。以下是与之相关的靶点蛋白、细胞因子、以及用于研究的ELISA试剂盒和抗体的详细分类总结。

ELISA试剂盒用于定量检测细胞培养上清液、血清、血浆等样本中的可溶性蛋白浓度。

• 人Foxp3 ELISA试剂盒：用于检测人外周血单个核细胞裂解液或组织裂解液中的Foxp3蛋白含量，间接反映Treg的数量。

• TGF-β1 ELISA试剂盒：检测样本中TGF-β1的浓度。

• IL-10 ELISA试剂盒：检测Treg或其他免疫细胞分泌的IL-10水平。

• IL-2 ELISA试剂盒：检测微环境中的IL-2水平，分析Treg的生存状态。

• 可溶性CTLA-4 ELISA试剂盒：检测血液中可溶性的CTLA-4水平，与自身免疫病和肿瘤免疫相关。

抗体主要用于流式细胞术、Western Blot、免疫组化等实验，以鉴定、分选和观察Treg。

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1.图片来源：www.nobelprize.org
2.Ghobadinezhad F, Ebrahimi N, Mozaffari F, Moradi N, Beiranvand S, Pournazari M, et al. The emerging role of regulatory cell-based therapy in autoimmune disease. Frontiers in Immunology 2022; 13.