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COA
已发表文献
Niclosamide (BAY2353, BAY-2353, Niclocide, NSC 178296, NSC178296)，又称氯硝柳胺、灭绦灵、贝螺杀或杀螺胺，是一种驱虫药，能抑制DNA复制，也是STAT3抑制剂(IC50: 0.7 μM)，但不抑制其他STAT家族成员的激活。
产品性质
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英文别名 (English Synonym) |
BAY2353, Niclocide, NSC 178296 |
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中文名称 (Chinese Name) |
氯硝柳胺，灭绦灵，贝螺杀，杀螺胺 |
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靶点 (Target) |
STAT3 |
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CAS号 (CAS NO.) |
50-65-7 |
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分子式 (Formula) |
C13H8Cl2N2O4 |
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分子量 (Molecular Weight) |
327.12 |
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外观 (Appearance) |
粉末 |
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纯度 (Purity) |
≥98% |
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溶解性 (Solubility) |
溶于DMSO |
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结构式 (Structure) |
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运输和保存方法
冰袋运输。粉末直接保存于-20℃，有效期2年。建议分装后-20℃避光保存，避免反复冻融。
注意事项
1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。
3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。
4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。
使用浓度
【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】
使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）
（一）细胞实验（体外实验）
Niclosamide (< 2 μM)剂量依赖性抑制Du145细胞中STAT3的磷酸化和STAT3下游基因的转录。Niclosamide (1 μM)抑制Du145细胞中EGF诱导的STAT3的细胞核易位。Niclosamide (< 10 μM)剂量依赖性诱导Du145细胞G0/G1期阻滞和凋亡。[1] 在感染SARS-CoV的Vero E6细胞中，Niclosamide能够抑制SARS-CoV复制。[2] 在U2OS 细胞中，Niclosamide(< 7.5 μM)促进Frizzled1的内吞作用，下调Dishevelled-2蛋白，并抑制Wnt3A刺激的β-catenin蛋白的稳定化和LEF/TCF报告基因活性。[3] Niclosamide (125 nM)抑制U2OS细胞中p65，IKKα，IKKβ，IKKγ和TAK1诱导的NF-κB活化。Niclosamide (< 500 nM)时间和剂量依赖性完全阻断HL-60细胞中TNFα诱导的NF-κB-DNA复合物的改变。Niclosamide (< 10 nM)抑制U266细胞中组成型NF-κB的活化。在HL-60，Molm13或AML原代细胞中，Niclosamide以时间和剂量依赖的方式抑制TNFα诱导的IκBα降解和p65重定位。HL-60细胞中，Niclosamide (500 nM)减少TNFα诱导的NF-κB依赖性基因产物，包括细胞存活。Niclosamide剂量依赖性抑制AML细胞生长，并诱导凋亡，与Mcl-1和XIAP水平的减少和细胞内ROS水平的增加相关。[4]
（二）动物实验（体内实验）
在AML移植瘤小鼠模型中，腹腔注射40 mg/kg Niclosamide，抑制瘤体生长。[4]
参考文献
1.Ren, X, et al., Identification of niclosamide as a new small-molecule inhibitor of the STAT3 signaling pathway. ACS Medicinal Chemistry Letters. 2010;1(9):454-459.
2.Wu CJ, et al. Inhibition of severe acute respiratory syndrome coronavirus replication by niclosamide. Antimicrob Agents Chemother. 2004;48(7):2693-6.
3.Chen, M, et al., The anti-helminthic niclosamide inhibits Wnt/Frizzled1 signaling. Biochemistry. 2009;48(43):10267-7.
3.Jin Y, et al. Antineoplastic mechanisms of niclosamide in acute myelogenous leukemia stem cells: inactivation of the NF-kappaB pathway and generation of reactive oxygen species. Cancer Res. 2010;70(6): 2516-27.
HB221108
