Pirfenidone D5 (AMR69 D5, AMR69D5, PirfenidoneD5) 是 Pirfenidone的氘代物，具有广谱抗纤维化和抗炎作用，能降低神经胶质瘤细胞密度，能抑制血清刺激的DNA合成和细胞增殖的增加。

 

产品性质

英文别名（English Synonym）	AMR69 D5; AMR69-D5; AMR69D5; Pirfenidone-D5; Pirfenidone-d5; PirfenidoneD5; 5-Methyl-N-phenyl-2-1H-pyridone-d5 ( Pirfenidone-d5 )
中文名称 (Chinese Name)	吡非尼酮-D5; 5-甲基-1-(苯基-2,3,4,5,6-D5)-2(1H)-吡啶酮
靶点（Target）	TGF-β2; CCL2; CCL12
CAS号（CAS NO.）	1020719-62-3
分子式（Formula）	C12H6D5NO
分子量（Molecular Weight）	190.25
外观（Appearance）	粉末
纯度（Purity）	≥95%
溶解性（Solubility）	溶于DMSO
结构式（Structure）

 

运输和保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20℃，有效期2年。溶于DMSO。建议分装后-20℃避光保存，避免反复冻融。

 

注意事项

1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。

3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。

4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】

 

使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）

（一）细胞实验（体外实验）

在LN-18、T98G、LNT-229和LN-308细胞系中，Pirfenidone (< 10 mM) 以浓度依赖性方式降低神经胶质瘤细胞密度。在CCL-64细胞中，Pirfenidone (< 5 mM) 通过影响TGF-β2 mRNA表达和pro-TGF-β的加工而降低TGF-β生物活性。在LN-308细胞中，Pirfenidone (< 8.3 mM) 抑制重组弗林蛋白酶的活性，并以剂量依赖性方式下调MMP-11的表达。^[1]

在培养的子宫肌层和平滑肌平滑肌细胞中，Pirfenidone以剂量依赖性的方式抑制血清刺激的DNA合成和细胞增殖的增加。^[2]

将CCL-64细胞在不存在或存在Pirfenidone D5 (1, 2.5, 5 mM) 的情况下产生的热活化LN-308条件培养基中培养72 h。当以浓度依赖性方式暴露于Pirfenidone D5处理的细胞的LN-308上清液时，归一化CCL-64细胞密度引起的吸光度增加，结果表明用Pirfenidone D5处理48 h的LN-308细胞的上清液所含的生物活性TGF-β低于控制。用Pirfenidone D5 (1, 2.5, 5 mM) 处理的LN-308细胞中TGF-β2 mRNA水平的RT-PCR分析显示，转录水平上TGF-β2呈浓度依赖性降低。^[3]

（二）动物实验（体内实验）

吡非尼酮（300 mg/kg/天）给药4周。吡非尼酮显著降低博莱霉素（BLM）治疗小鼠的评分（P<0.0001）。此外，定量测定肺中胶原蛋白的含量以评价吡非尼酮的抗纤维化作用。与生理盐水或吡非尼酮处理的小鼠相比，BLM处理的小鼠肺中的胶原含量显著增加，并且在BLM处理后第28天施用吡非尼酮显著减弱了这种增加（P=0.0012）。^[4]

在腹膜内注射50 μg/kg脂多糖和250 mg/kg d-半乳糖胺之前，雌性C57BL/6小鼠用500mg/kg吡非尼酮预处理10分钟。 在脂多糖后1.5 h分离出TNF-a，白介素-6和白细胞介素10，在脂多糖后4.5 h分离出干扰素-g，用于细胞因子mRNA表达的RT-PCR分析，结果显示：吡非尼酮不会抑制脂多糖注射小鼠脾脏中的TNF-α，干扰素-g和白细胞介素6 mRNA表达，但会增强白细胞介素10 mRNA表达。^[5]

 

参考文献

[1]. Burghardt I, et al. Pirfenidone inhibits TGF-β expression in malignant glioma cells[J]. Biochemical and biophysical research communications, 2007, 354(2): 542-547.

[2]. Lee B S, et al. Pirfenidone: a novel pharmacological agent that inhibits leiomyoma cell proliferation and collagen production[J]. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1998, 83(1): 219-223.

[3]. Isabel Burghardt, et al. Pirfenidone inhibits TGF-β expression in malignant glioma cells., 354(2), 0–547.

[4] Inomata M, et al. Pirfenidone inhibits fibrocyte accumulation in the lungs in bleomycin-induced murine pulmonary fibrosis. Respir Res. 2014 Feb 8;15: 16.

[5]. Hitoshi Nakazato; Hisashi Oku; Shoji Yamane; Yuji Tsuruta; Ryuji Suzuki (2002). A novel anti-fibrotic agent pirfenidone suppresses tumor necrosis factor-α at the translational level., 446(1-3), 177–185.

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