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PPARγ luciferase reporter plasmid PPARγ-Luc荧光素酶报告基因质粒
产品货号:11511ES03
产品规格:1 μg
产品价格:¥3215.00
类别:报告基因质粒

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  • 产品信息

    产品名称

    产品编号

    规格

    价格(元)

    PPARγ luciferase reporter plasmid (PPARγ-Luc荧光素酶报告基因质粒)

    11511ES03

    1 μg

    3215.00


    产品描述

    PPARγ luciferase reporter plasmid是翊圣生物自主研发的用于检测PPARγ转录活性水平为目的的报告基因。PPAR ( peroxisome proliferator-activated receptor )是调节靶基因表达的核内受体转录因子超家族成员,可分为α、β和γ三种类型。其中PPARγ主要表达于脂肪组织及免疫系统,与脂肪细胞分化、机体免疫及胰岛系统抵抗关系密切。
    PPARγ报告基因主要用于检测细胞中PPARγ的转录活性、药物研究以及基因过表达和RNAi的表型分析等。

    pGMPPARγ-Lu是翊圣生物改造后的哺乳动物真核表达载体,在其多克隆位点插入了多个PPARγ结合位点,可以高灵敏度地检测PPARγ的激活水平。同时,对载体中预测出的其它转录因子以外的结合位点进行了适当的突变,增加了质粒的转录因子结合特异性。由于质粒体积减小,使得PPARγ报告基因更易于转染。

    质粒图谱
     QQ图片20180829143645.png

    质粒元件信息

    PPARγ response element (PPARγ)

    32-71

    Minimal TA promoter (pTA)

    100-122

    Luciferase reporter gene

    154-1816

    SV40 late poly(A) signal

    1851-2072

    SV40 early promoter

    2120-2538

    Synthetic neomycin phosphotransferase(Neor) coding region

    2563-3357

    Synthetic poly(A) signal

    3382-3430

    Synthetic Beta-lactamase(Ampr) coding region

    4545-5405

    Synthetic poly(A) signal/transcriptional pause site

    5510-5663


    运输与保存方法

    冰袋运输。-20℃保存。有效期1年。


    注意事项

    1)本质粒未经翊圣生物允许不得用于任何商业用途,也不得移交给订货人实验室以外的任何人或单位。

    2)为了您的健康,实验操作时请穿实验服和戴一次性手套。


    使用说明

    pGMPPARγ-Lu可以采用常规转染方法转染哺乳动物细胞。用荧光素酶检测试剂盒或双荧光素酶检测试剂盒进行检测。

    参考文献

    [1] Fu, Y., et al., A novel pyrazole-containing indolizine derivative suppresses NF-kappaB activation and protects against TNBS-induced colitis via a PPAR-gamma-dependent pathway[J]. Biochem Pharmacol, 2017. 135: p. 126-138.

    [5] Li, D., et al., WIP1 phosphatase is a critical regulator of adipogenesis through dephosphorylating PPARgamma serine 112[J]. Cell Mol Life Sci, 2017. 74(11): p. 2067-2079.

    [3] Lee H, et.al. Krüppel-Like Factor KLF8 Plays a Critical Role in Adipocyte Differentiation. PLoS One. 2012;7(12):e52474.

    [4] Ramirez A, et.al. TGFβ1 Controls PPARγ Expression, Transcriptional Potential, and Activity, in Part, through Smad3 Signaling in Murine Lung Fibroblasts. PPAR Re:375876. Epub 2012 Sep 10.

    [5] Cai J, Sun L, et.al. Pretreatment with proteasome inhibitors protects against oxidative injuries via PPARα-dependent and –independent.


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